5: Krebs

5.2 Zellwachstum und Krebs

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Dickdarmkrebs

Im Körper des Menschen werden verbrauchte Zellen immer wieder durch neue ersetzt. Das Tempo, mit dem Zellen wachsen und sich teilen, richtet sich nach dem Gewebetyp. Bei Darmzellen muss es schnell gehen, da ständig welche mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Hoch ist auch die Wachstums- und Teilungsrate von Knochenmarkzellen. Nur so können sie rechtzeitig für den Nachschub von Blut- und Immunzellen sorgen. Dagegen wachsen die langlebigen Nervenzellen nur sehr langsam. Jeder Zelltyp stellt also seine innere Uhr so, dass Neubildung und Absterben im Gleichtakt bleiben. Nahezu bei allen Krebsarten ist dieser Rhythmus gestört. Die Zellproduktion läuft auf Hochtouren und geht weit über den eigentlichen Bedarf hinaus. Das verhängnisvolle Tumorwachstum wird angekurbelt.

Krebs und Zellzyklus

Sobald eine Zelle von Nachbarzellen ein Startsignal bekommt, beginnt ein mehrstufiger Wachstums- und Teilungsprozess. Er wird als Zellzyklus bezeichnet und dauert je nach Gewebe 10-30 Stunden. Am Ende stehen zwei Zellen mit identischer DNA, die erneut in den Zellzyklus eintreten können.

Legende zu vorhergehender Grafik zum Zellzyklus

Damit sich nur gesunde Zellen vermehren, sind zwischen den einzelnen Phasen des Zellzyklus Kontrollpunkte (K1-K3) vorgesehen. Dort wird überprüft, ob die bisherige Entwicklung normal verläuft, also z. B. die DNA in Ordnung ist. Erst wenn das der Fall ist, darf die Zelle in die nächste Phase eintreten.

Als "Kontrolleure" dienen sogenannte Wächterproteine. Bei diesen Eiweißstoffen handelt sich um Produkte bestimmter Gene, die den Zellzyklus regulieren. Ein besonders wichtiges Gen trägt den Namen p53. Das entsprechende p53-Protein überwacht die DNA am Kontrollpunkt K1. Ist das Erbmaterial irreparabel geschädigt, wird die Zelle zum Selbstmord gezwungen. Eine drastische Maßnahme, die aber den Körper vor entarteten Zellen schützt.

Zellzyklus außer Kontrolle

Der Zellzyklus wird sowohl von wachstumsfördernden Proto-Onkogenen als auch von wachstumshemmenden Tumorsuppressor-Genen (z. B. p53) reguliert. Mutieren Proto-Onkogene, entstehen leicht krebsfördernde Onkogene, die übermäßiges Wachstum auslösen. Mutationen bei Tumorsuppressor-Genen dagegen machen wichtige Notbremsen unwirksam. Ein fehlerhaftes p53-Protein kann bei ernsthaften DNA-Schäden nicht mehr den programmierten Zelltod, die sogenannte Apoptose, auslösen. Ungehemmtes Wachstum ist dann die Folge. Bei den meisten Krebsarten werden Defekte im Erbgut von p53 beobachtet.

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Apoptose

Apoptose

Jede Zelle kann sich normalerweise auf ein äußeres Signal hin selbst zerstören. Dieses Todesprogramm ist nötig, wenn Zellen unbrauchbar oder gar gefährlich geworden sind. Bei der Apoptose werden Zellbestandteile rückstandsfrei von der Immunabwehr beseitigt. Anders bei der Nekrose: Da ruft das absterbende Gewebe eine Entzündung hervor.